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2015年3月16日 星期一

9大危險群 糖尿病候選人

記者湯朝村/嘉市報導
2015-03-14 

 現代人不健康的生活方式,如缺乏體能活動和過度的飲食,使得肥胖的發病率和患病率迅速增長。眾多研究證實遺傳、體重過重和缺乏運動,與第2型糖尿病的發生風險有強大的關係。世界衛生組織統計,目前全世界有3.47億人患有糖尿病,其中甚至有一半的人並不知道自己有糖尿病。

 嘉義基督教醫院營養師游正偉提醒,根據臨床病患統計,有以下情形者,可能是糖尿病的候選人:
 1.有糖尿病家族史者。
   2.糖尿病前期者(空腹8小時血糖值介於100-125mg/dl者)
   3.年齡≧45歲。
   4.體重過重(BMI≧24)及肥胖(BMI≧27)。
   5.缺乏運動。
   6.患有高血壓或高血脂。
   7.曾罹患妊娠性糖尿病。
   8.曾生產體重大於4公斤新生兒的女性。
   9.抽菸、飲酒過量、壓力大者。

 游正偉營養師表示,糖尿病是一種須自我管理的疾病,倘若血糖長期控制不佳,會對身體許多系統帶來嚴重損害,比如心臟病、中風、足部潰瘍、失明和腎衰竭等。研究顯示,一個健康的飲食,以及經常性適度運動,對預防糖尿病或延緩發病是有效的。

 為有助於預防糖尿病及其併發症,游正偉建議:
 1.維持標準體重在18.5≦BMI<24為宜。
   2.經常定期進行至少30分鐘強度適中的活動,以增加肌肉組織,減少脂肪組織。
   3.均衡攝取6大類食物,3餐以全穀為主食,少煎炸、少沾醬、少加工,新鮮粗食膳食纖維多、       多喝開水,避免含糖飲料。
   4.吸菸、喝酒會增加罹患心血管疾病的風險,應避免。
本文轉載自2015/03/14"中華日報健康生活網

2013年12月16日 星期一

水分、電解質流失

■吳重達
 今年 3月 17日陪老婆大人參加府城馬拉松,跑的是半程馬拉松,當然是順利完成,對菜鳥老人來講,成績還不錯。
 本人是怕熱、易流汗的體質,大約跑到安平時便已全身溼透,連短褲都在滴水了。當然路上一直記得補充水分,老婆大人自己也帶了酸梅補充鹽分與電解質。通過終點後女生負責去排隊領成績證明,男生則負責排隊領大會分發的毛巾,礦泉水與運動飲料。
 領完東西後仍然覺得汗流不止,剛領的毛巾就正好派上用場。突然間,一下子覺得頭昏,開始有暈眩的感覺;附近的人聲變得不太真實,眼前的事物變得有點模糊。幸好自己是運動醫學的醫師,在還沒倒下去之前趕快將運動飲料灌下去,同時採取蹲姿以利血液回流,當狀況開始改善時再將另一瓶運動飲料與水分吞進去,老婆大人回來時看到的是不見倦容的老先生若無其事的在做拉筋、舒緩運動!
 這是脫水與電解質不平衡的生理反應,若警覺性不高或手邊沒有可補充的東西,醫師當天應是昏倒在地,變成別人急救的對象了!當天回家後,襪子可以擰出一大片水,鞋子拿起來也在滴水。可以想像當天跑了這麼個半馬,有多少水分與電解質流失掉。即令自己知道補充,可是補進去的永遠不夠。
 報載一位名模在屏東才跑幾公里便熱得昏倒還傷及頭部,便是脫水與溫度過高造成的可怕效應。從事長時間運動者皆應具備這方面的知識與警覺性,做好充分的準備與防備才是運動安全王道! 
(作者現任台南奇美醫學中心骨科主任)
本文載自2013/12/15"中華醫藥網"

2012年12月27日 星期四

甚麼是庫欣氏症候群?


庫欣氏症候群,是一種內分泌或賀爾蒙障礙。大部分患者皆有滿月臉(臉圓
月)、軀幹性肥胖(身體肥胖四肢不胖)、肌肉無力(特別是大腿)、背痛、高血壓、
血糖增加、皮下容易瘀青、以及腹部暗紫色條紋等。女性患者可有月經不規
則、體毛增加之現象。這些臨床特徵的表現,因人而異,可以是不同致病原因所引起,我們通稱為庫欣氏症候群。

腎上腺皮醇的分泌和功能

庫欣氏症候群,乃由於長期持續性腎上腺皮醇增加所引起。腎上腺是位於腎臟上方的小腺體,外面稱皮質,內面為髓質,左右各一,可分泌多種賀爾蒙。腎上腺皮醇乃由腎上腺皮質所分泌的一種賀爾蒙,可以影響身體所有組織器官,是身體中極重要的賀爾蒙。
腎上腺皮有上百種的功能,當中主要的功能包括調節蛋白質、醣類及脂肪之新陳代謝、維持血壓及心臟血管功能、減緩免疫發炎反應,並可幫助平衡
或對抗胰島素代謝葡萄糖之能力。此外,腎上腺皮醇最主要的功能是幫助身
體應付壓力,當身體有壓力時,腎上腺皮質會分泌大量腎上腺皮醇。
正常狀況下,腎上腺會針對身體所需,精確地分泌適量的腎上腺皮醇。這種生理控制機轉是需要腦部的下視丘、腦垂腺(腦下方的小腺體)和 腎上腺的緊密合作。首先 在需要腎上腺皮醇時,下視丘會發出指令(分泌皮釋因)告訴腦垂腺,腦垂腺再發出指令(分泌腎上腺皮促素)告訴腎上腺分泌腎上腺皮醇,血中的腎上腺皮醇上升後,會抑制腦垂腺分泌之腎上腺皮促素。這種調節機轉稱為回饋控制,如果下視丘、腦垂腺或 腎上腺出了問題,使得腎上腺皮醇的
分泌增加,便會發生庫欣氏症候群。

病因

皮醇過高原因很多,可分為外源性及內源性二種。
外源性-
如服用類固醇藥物(俗稱美國仙丹),來治療一些免疫疾病,如類風濕性關節炎等,時間一久,也會產生庫欣氏症候群。又或者是一些密醫為了加強配方的療效,暗中加入類固醇藥物,病人在不知情的情況下長期服用。
內源性-
則由於腎上腺分泌腎上腺皮醇過量;或腦垂腺分泌腎上腺皮促素過量,刺激腎上腺皮醇增加引起,這些原因包括:

腦垂腺瘤-
佔所有患者2/3以上,分泌腎上腺皮促素之腺瘤一般為良性、

單一性。此類患者特稱為"庫欣氏病",好發於中年女性,女與男比例為

異位性腎上腺皮促素症候群-
約佔所有患者12%,男與女比例為3:1。腎上腺皮促素之分泌由其他部位之腫瘤而來,這些腫瘤大部分為惡性。最常見的為肺癌,尤其是燕麥或小細胞性肺癌。其他比較少見
的為支氣管類癌、胸腺癌、胰島細胞癌。
腎上腺腫瘤-
約佔所有患者19%,腫瘤可分為良性或惡性。良性瘤一般只過度分泌腎上腺皮醇,惡性腫瘤較少見,好發於小孩,它除分泌腎上腺皮醇外,常伴隨雄性素過度分泌。

發病率

庫欣氏症候群並不常見,每百萬人口每年有10個病例,或每5,000個住院患者有一例,大部分發生在20至50歲之間。在國內,由於藥物管制並不十分嚴謹,濫用類固醇藥物的情形較國外嚴重,所以外源性的庫欣氏症候群常常見到。

症狀

庫欣氏症候群的症狀因人而異,並非每位病人都出現相同的症狀,下列的症狀較為常見。

肥胖
常見體重增加,並以中樞性肥胖為主,形成滿月臉、肩背脂肪增加俗稱水牛肩等,四肢則相對變細。幼童發病時,常表現肥胖及生長發育障礙。
皮膚
皮膚變薄,皮下血管容易看到,所以臉頰變紅,皮膚容易破裂,潰瘍不易癒合,皮下組織變弱,腹部、大腿內側、手臂等會出現暗紫色條紋和瘀青。
毛髮增生
在女性患者,約 80%有毛髮過度增生現象,常見於臉部、頭部、腹部或大腿內側。
月經不規則

在女性患者,月經不規則相當常見,甚至停經。男性患者,則有性慾減低之現象。
高血壓
85%患者會發生高血壓,引起收縮壓增加和一半病人的舒張壓上升。高血壓容易造成血管的粥狀動脈硬化。
肌肉及骨頭無力

肌肉無力及骨質疏鬆是庫欣氏症候群的常見的徵狀,骨質疏鬆可引起背痛, 嚴重時,一般日常的動作也會引起肋骨及脊椎壓迫性骨折。
高血糖
約20%患者,會出現糖尿病,特別是一些家族有糖尿病病史的病人。而施行口服葡萄糖耐量試驗,可發現約有80%會有耐糖不良。

診斷

庫欣氏症候群之診斷,乃依據患者之病史、病理學檢查、實驗室診斷、及放射線影像檢查。這些檢查之目的在證實是否有皮醇過量分泌及其病因。
24小時尿液游離皮醇測定
這是目前認為最具特異性之檢查,當24小時尿液腎上腺皮醇排泄量超過100毫克以上,一般(憂鬱症或酗酒病人除外)可診斷為庫欣氏症候群。
在庫欣氏症候群診斷確定後,下一步是去確定致病原因。確定致病原因的方法

在不同的醫學中心各有差異,舉例如下:
迪皮醇抑制試驗
利用合成之糖皮醇-迪皮醇,以口服方式給予,每6小時服用一次,連續四天,前二天為低劑量試驗,後二天為高劑量試驗,此試驗也有修改成晚上一次給予的方法。此試驗之正常反應為服用後,血中的腎上腺皮醇或尿液皮醇排泄量會受到抑制。可幫忙區分病因為腦垂腺瘤或異位性腎上腺皮促素症候群,腎上腺腫瘤。此試驗結果會受到藥物和其他疾病的影響,而且採用的判讀標準在不同醫學中心略有差異。
皮釋因刺激試驗
皮釋因刺激試驗是利用皮釋因刺激腦垂腺腎上腺皮促素分泌的原理,來區分致病原因。腦垂腺瘤在皮釋因刺激下會增加腎上腺皮促素分泌,異位性腎上腺皮促素症候群和腎上腺腫瘤一般是沒有反應。
放射線影像檢查
包括電腦斷層及磁振造影,可幫助腦垂腺或腎上腺腫瘤的定位、腫瘤大小形狀和與附近組織的關係。此外在需要的情況下,也可利用放射性同位素作定位檢查或利用導管置入術收集指定位置的血液標本作進一步分析。

治療

外源性庫欣氏症候群
醫師在衡量病人服用類固醇的原因和得失後,會指導病人如何調整劑量。病人本身切勿自行減少劑量或停藥,原因是腦垂腺和腎上腺在長期服用類固醇後,腎上腺皮醇的分泌功能會被抑制,需要長達數月至一年時間才能恢復,若病人隨意調整劑量或停藥可能引致腎上腺功能不足或腎上腺危機症,嚴重時可能致命。
服用類固醇的病人如果需要停藥時,醫師會根據病人服用類固醇的時間和劑

量,指導您如何減藥。

長期服用類固醇的病人在停藥時,需要一段長時間生理劑量的腎上腺皮醇補充,在補充期間,遇到壓力增加時,如生病或手術,應主動告知醫師及遵照醫師指導作適度的劑量增加來應付壓力。親友也要瞭解您的情況,若您發生嚴重的腎上腺功能不足或腎上腺危機症昏迷時,可立即送醫及告知醫師作最佳處理。配帶識別卡也是保護自己的一種好方法。如何避免腎上腺危機症的發生,可參考艾迪森氏病特別問題部分。

內源性庫欣氏症候群
治療腦垂腺瘤目前以經蝶竇腺瘤去除術為第一優先,必須由具有經驗之神經外科醫師施行。治癒率約為80%-90%。如手術失敗,可以考慮放射線治療,包括鈷60或伽傌刀。異位性腎上腺皮促素症候群-依腫瘤性質不同,而採外科治療、化學治療、或藥物治療。
腎上腺腫瘤-
以外科切除為主。不同病因和治療方法在治療後,可能需要補充腎上腺皮醇,若需要補充腎上腺皮醇時,必須遵照醫師指導補充和瞭解上述補充原則。

本文轉載自"台北榮總新陳代謝科"

2012年10月22日 星期一

葡萄糖-6-磷酸脫氫(G6PD)缺乏症(上)(下)


◎文╱王筱萍

引言

葡萄糖-6-磷酸脫氫缺乏症(Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency,G6PD deficiency),俗稱蠶豆症,是一種常見的先天X染色體性聯遺傳的酵素性疾病。G6PD缺乏症於1950年間,首先因觀察到某些非裔美國大兵服用抗瘧藥primaquine後產生急性溶血性貧血而被發現。目前世界各地都有G6PD缺乏症患者,受影響者高達2億至4億人口1,2,尤以地中海沿岸、非洲及東南亞地區住民居多。就過往認知上,應以男性患者居多,然目前已知女性患者略多於男性,女性除非兩個X染色體皆受影響,否則溶血反應一般較不嚴重3。G6PD缺乏症涵蓋急性溶血性貧血、蠶豆症、先天非血球型溶血性貧血及新生兒黃疸缺乏症患者等,臨床上通常以溶血症候群來表現。一般患者除了因慢性溶血而有偶發性貧血產生外,平日通常無症狀,但若接觸到外來的氧化性藥物、蠶豆、丸、紫藥水、磺胺劑,以及部份解熱鎮痛劑時,即可能發生急性溶血性貧血。

G6PD在紅血球中扮演的角色

戊糖磷酸途徑(Pentose phosphate pathway),又稱已糖磷酸分流(hexose monophosphate shunt, HMP)是紅血球細胞產生醯胺腺嘌呤二核酸磷酸鹽(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate hydrogen, NADPH)的唯一途徑。葡萄糖-6-磷酸脫氫(G6PD)在此途徑中,催化葡萄糖-6-磷酸(glucose-6-phosphate)使其氧化成6-磷酸葡萄糖酸-δ-內酯(6-phosphoglucono-δ-lactone),並同時將菸醯胺腺嘌呤二核酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADP)還原成NADPH(圖一)。

紅血球中的血紅素(Hb)會和氧作用產生過氧化物(O2-)和過氧化氫(H2O2)等氧化劑,這些氧化劑亦可由外生性因子如藥物、感染所產生。一旦這些氧化劑在紅血球細胞產生堆積,變會造成紅血球細胞功能喪失及死亡。為避免細胞受損,紅血球中的還原型穀胱甘(GSH)會與H2O2結合,並在GSH過氧化(GSH peroxidase)的催化下形成水及氧化型穀胱甘(GSSG),同時NADPH可透過穀胱甘還原(GSSG reductase)將GSSG氧化還原成GSH,使得紅血球內的GSH能源源不絕。G6PD 是HMP 分流首要步驟之重要酵素,HMP 分流是 NADPH生成的重要機制,NADPH是GSH氧化還原反應中的重要輔,而GSH可保謢紅血球細胞免於氧化性傷害,一旦體內缺乏G6PD則將無法提供及有效維持這樣的保護機制。

G6PD缺乏診斷

G6PD的診斷乃依據酵素功能檢驗結果,當紅血球中的G6PD酵素活性減少,就需考慮罹患此疾病的可能性。當病人於急性溶血反應後立即進行G6PD酵素活性檢測時,易有偽陰性結果,最好的方法是急性溶血發生後三個月再進行評估5。

G6PD缺乏之分類

G6PD 以含515個胺基酸之單元體型態(monomeric form)出現,然具活性的G6PD則為緊密與nicotinamide adenine dinucleotide phosphate(NADP)結合之二聚體(dimer),與glucose-6-phosphate結合的是胺基酸205,胺基酸386與387則與NADP結合有關。到目前為止,G6PD基因變異種已發現的超過四百種,世界衛生組織依據紅血球中的酵素含量及溶血程度將G6PD缺乏分類為五型,如表一所示。(待續)

本文轉載自 "藥師周刊第1785期"101 / 9.03~ 9.09



(下)


◎文╱王筱萍


G6PD缺乏之臨床表現

G6PD缺乏的臨床表現取決於酵素缺少的嚴重程度以及是否有其它激發事件如藥物(部分列於表二)、化學物質(如丸、苯胺染料、指甲花化合物等)、感染、糖尿病酮酸中毒以及食用蠶豆食品等。臨床表現一般分為三類,分別為慢性溶血、急性溶血及蠶豆症。

慢性溶血:第一型G6PD缺乏者通常有慢性溶血的問題,當有激發事件存在時,通常產生的溶血情形較其他類型來得嚴重。

急性溶血:大部分G6PD缺乏患者於平日穩定狀態下是不會有症狀及貧血問題,然服用具氧化性質的藥物2至4天後,會有突發性黃疸、臉色蒼白、深色尿,同時合併有或無腹部和背部疼痛,以及血紅蛋白驟降至3至4 g/dL發生。

蠶豆症:食用蠶豆製品後5至24小時內發生急性溶血,病人會有頭痛、噁心、背痛、寒顫、和發燒現象,隨後有血紅蛋白尿和黃疸出現,同樣的血紅蛋白也會降低,若無輸血處置,則有致死之虞4。

新生兒黃疸

G6PD嚴重缺乏併發症就是新生兒黃疸,通常於出生後第一星期內發生,大部份新生兒的高膽紅素血症,並非因外生性氧化性物質存在而發生,一般研究相信可能與新生兒肝臟清除率不足有關,臨床上也觀察到G6PD缺乏診斷之新生兒在膽紅素葡萄糖醛酸反應(glucuronidation)上有部份缺損,過多的膽紅素會誘發神經毒性造成永久性神經系統後遺症。

治療和預防

G6PD缺乏者之治療主要視臨床症狀來決定。所有患者應儘可能避免接觸到已知具誘發溶血反應的藥物。此外,具有G6PD異型合子(heterozygous)的孕婦或哺乳婦因某些藥物會穿過胎盤,進入胎兒循環系統和乳汁中,故需避免使用具氧化力的藥物。其他食物部份如蠶豆、豆製品及藍莓等雖非全面性影響所有G6PD缺乏者,但仍應避免或小心食用。G6PD缺乏者溶血事件通常具自限性,嚴重溶血且合併貧血症狀者可以新鮮全血或紅血球進行輸血。第一型G6PD缺乏之慢性溶血性貧血者,建議每日補充葉酸1毫克,增加紅血球生成素的活性。G6PD缺乏造成之新生兒黃疸,輕度的不需治療,中度者以光療法(phototherapy)治療,嚴重者(血清膽紅素超過20 mg/dL)則需進行換血5。

當病人有非免疫性溶血性貧血發生時,應懷疑G6PD缺乏的可能性,特別是溶血現象發生在服用具氧化性質的藥物或食用相關食品後。新生兒合併無法解釋的高膽紅素血症,也應進一步進行G6PD缺乏的鑑別診斷。G6PD缺乏並無特效或治癒的可能,最好的方式即為避免接觸到相關的藥品或化學物質。目前廣為使用的兩個網站www.g6pd.org和www.g6pddeficiency.org,對G6PD缺乏病人以列表方式提供安全及不安全的藥物或食物供參考,其中雖有相異處,但仍可作為醫療人員參考使用。(全文完)

參考資料

1. Mason PJ, Bautista JM, Gilsanz F. G6PD deficiency: the genotype-phenotype association. Blood Rev 2007; 21:267.

2. Glader B. Hereditary hemolytic anemias due to red blood cell enzyme disorders. In: Wintrobe's Clinical Hematology, 12th ed, Greer JP, Foerster J, Rodgers GM, et al.(Eds), Philadelphia 2009. p.933.

3. http://g6pddeficiency.org/index. G6PD Deficiency Information Website.

4. http://www.uptodate.com.Clinical-manifestations-of-glucose-6-phosphate-dehydrogenase.

5. http://www.uptodate.com. Diagnosis and treatment of glucose -6-phosphate dehydrogenase deficiency.

(本文作者為三軍總醫院臨床藥學部藥師)


本文轉載自 "藥師周刊第1786期"101 / 9.10~ 9.16

2012年6月12日 星期二

糖尿病的中醫辨證論治

■王鼎源
 糖尿病的典型症狀是多飲、多食、多尿、中醫根據這些症狀輕重的不同,把糖尿病分成上消、中消及下消三種類型。
 上消:是指糖尿病人最突出,最顯著的症狀是多飲。一般有兩種證型:
  1.肺熱津傷:常感到口乾舌燥,要飲用大量的水,但飲水之後仍然不能解渴;病人一般比較消瘦,可能會有失眠;臉色有些暗紅,皮膚乾燥,沒有光澤;小便頻率較高,尿也較多,舌是暗紅色,舌苔有點黃,且較乾燥;一般都在 40歲以上。治療應以陰清熱,生津止渴為原則。
  2.心火灼肺:非常口渴,喜歡喝冷飲,常感心中煩熱,性情較急躁,夜裡輾轉難以入眠,小便不多,常是黃紅色的尿液,舌尖紅,常長出芒刺較疼痛,舌苔黃且乾燥,應清泄心肺之火,佐以養陰生津為治療原則。
 中消:是指糖尿病的症狀以多食為主,每天要吃很多,且還常感飢餓。一般有 3種證型:
  1.胃火熾盛:胃口奇好,每餐要吃很多,卻感飢饑,在發病之前,一般身體很胖,得病之後,雖吃很多,卻日漸消瘦,病人常有便秘;舌紅苔黃,應以清泄胃火治療。
  2.肝火犯胃:性情急躁易發怒,多食多飲,並常感飢餓;面色發紅,血壓較高;常感頭暉目眩,尤其在發怒時;病患體型較胖,舌紅無苔。應以清肝瀉火,滋養胃陰治療。
  3.脾氣虛,胃火盛:食量較大,但不感飢餓;飯後痰多;身體肥胖,雖病但身體卻不消瘦;全身疲倦無力,說話聲較低弱;面色較暗,舌淡紅,舌體較大。以健脾氣,清胃火治療。
 下消:以尿多為主,每天小便次數較多,甚至可達 4、 50次以上。有兩種證型:
  1.腎陰虧虛:頻尿且量多,尿色混濁如同膏脂;身體消瘦,面色暗紅;口乾飲水較多,腰背酸痛,睡眠不好多夢,舌質乾紅沒舌苔,以滋陰降火治療。
  2.腎陰腎陽兩虛:頻尿尿液混濁,面色蒼白發暗,性慾低下,腰膝酸軟無力;全身乏力稍活動就氣呼呼,舌質淡,舌苔薄而白,應以溫腎壯陽,滋陰固腎治療。
文轉載自2012/06/13"中華醫藥網"

2012年5月14日 星期一

提高新陳代謝 穴位埋針甩肉


現代女性注重身材曲線,不是借重推拿就是穴位埋針療法減肥。(記者陳金旺攝)
記者陳金旺/專題報導
 現代人因生活作息、飲食習慣、工作壓力等影響,體重管理不易,問題輕者影響外觀、心理,產生社交障礙,重者衍生代謝性疾病,因此不少人想借重穴位埋針療法提高新陳代謝。中醫師林義傑認為患者除接受針灸、藥物治療外,也配合需適度運動、睡眠充足、正確飲食習慣,才可確保療效,降低復胖機率。
 根據世界衛生組織估計,肥胖症是一種慢性病,且為目前最容易被忽視、發病率急劇上升的一種疾病。現代人因生活作息、飲食習慣、工作壓力等影響,體重管理不易,涵蓋的年齡層從青少年至成年人、中年人。問題輕者影響外觀、心理,產生社交障礙,重者衍生代謝性疾病,進而危害生命安全。
 中醫認為形成肥胖症的主因有 4:
  1.與先天稟賦有關,即現代醫學所述的遺傳因素。
  2.少動嗜臥,致使基礎代謝率明顯降低,使脂肪堆積在皮下而造成肥胖。
  3.嗜食膏粱厚味,飲食超量,供過於求,即《黃帝內經》所述:「肥貴人,膏粱之疾也」。
  4.臟腑功能失調:肝鬱氣滯、脾虛失運、腎虛氣化失職,內傷久病,痰濁內生,或外受濕邪,使痰濕蓄積體內而肥胖。
 肥胖的診斷指標有體重、 BMI、體脂肪等,三者必須合參才能確診為肥胖症。因為 BMI沒有把一個人的體脂肪率計算在內,所以 BMI超重實際上並非肥胖,如健身選手有很大比例的肌肉, BMI可能超過 30,但因其體脂肪低,不能被歸類為肥胖症。
 針對中醫穴位埋針的理論基礎蕙心中醫師林義傑說它源於《黃帝內經‧靈樞》所提及的「十二經筋」與「十二皮部」,二者內與十二經脈之氣相通,故埋針於皮下可以調節十二經脈的氣血,以達到治病的療效。肥胖症的穴位埋針治療通常選用胃、膽經的穴位,利用提升人體的新陳代謝,來促進體脂肪的分解;再選用局部穴位埋針,以雕塑身材曲線。
 除了使用穴位埋針治療外,也需視患者體質證型,給予相對應的藥物治療,以期達到最佳療效。如脾虛失運證可選用健脾益氣,化痰除濕的香砂六君子湯;肝鬱氣滯證可選用行氣解鬱,活血化瘀的越鞠丸合桃紅四物湯;胃熱濕阻證可選用瀉熱通腑,利濕化濁的涼膈散合三仁湯。
 患者除接受針灸、藥物治療外,也需配合適度運動、睡眠充足、正確飲食習慣,如此方可確保療效,降低復胖的機率。
本文轉載自2012/05/15"中華醫藥網"

2011年9月4日 星期日

何時需打胰島素?

記者關嘉慶∕專題報導
 何時需要打胰島素是許多糖尿病人的疑慮。北市聯合醫院陽明院區新陳代謝科主任葉啟昌表示,第 1型糖尿病人主要以胰島素注射,第 2型病人以口服降血糖藥為主,但若口服降血糖藥控制不好時,也該使用胰島素;懷孕、肝腎功能不好的糖尿病人應以胰島素注射為宜。
 葉啟昌指出,糖尿病的藥物治療主要分為口服降血糖藥及胰島素注射,臨床上,糖尿病患者因害怕打胰島素,而吃草藥或氣功等民俗療法等時有所聞;其實,自行停藥、減藥或拒絕就醫,反而會造成血糖升高引發急性合併症,增加疾病危險性和住院機率。
 葉啟昌表示,糖尿病治療應使飯前血糖控制在 70-130之間,糖化血色素也應在 7以下為目標,口服降血糖用藥控制不好時,即應以胰島素注射改善病況;胰島素有速效、短效、中效及長效 4種,每種施打情形也有異。
 葉啟昌指出,速效胰島素飯前 15分鐘打,且會持續作用 2小時,短效則可作用 2至 4小時,中效則作用 8至 12小時,可 1天早晚打 2次,長效則可作用 24小時, 1天 1次。
 葉啟昌說,胰島素注射也可和口服降血糖藥同時併用,因為有些吃口服降血糖藥的病人,早上起床時血糖會升高,這時即可在晚上睡覺時打 1針中效或長效的胰島素,不可速效,以免血糖過於降低而發生低血糖。

本文轉載自2011/09/04"中華日報醫藥網"